Oorzaken van overgewicht

Waaruit je energieverbruik bestaat

Overgewicht ontstaat bij een langdurig energieoverschot. Dat beschrijft wat er gebeurt, maar verklaart het nog niet. Om bij de verklaring te komen, helpt het om te weten waar je energieverbruik uit bestaat. Het valt uiteen in vier delen. Die zijn niet allemaal even groot en niet allemaal even beïnvloedbaar.

• Ruststofwisseling (ongeveer 60 tot 70%). Wat je lichaam verbruikt om te bestaan: hart, ademhaling, hersenen, temperatuur, celonderhoud. Dit is het grootste deel en het hangt vooral samen met je hoeveelheid vetvrije massa (spieren, organen, botten). Iemand die zwaarder is, heeft in absolute zin dus een hogere ruststofwisseling, niet een lagere.
• Thermisch effect van voeding (ongeveer 10%). De energie die het verwerken van eten zelf kost. Eiwit kost hierin het meeste, koolhydraten en vet minder. Het verschil tussen voedingspatronen is reëel maar klein.
• Beweging buiten sport om, ofwel NEAT. Lopen, staan, traplopen, boodschappen, klussen, friemelen. Dit deel kan sterk verschillen tussen mensen en verklaart daardoor een deel van de verschillen in aankomen.
• Gerichte inspanning. Sport en training. Voor de meeste mensen het kleinste deel van de week, ook bij wie twee keer per week naar de sportschool gaat.

Hoe groot de rol van NEAT kan zijn, blijkt uit onderzoek waarin mensen wekenlang bewust werden overvoed. Het verschil in hoeveel ze aankwamen, bleek vooral te zitten in hoeveel hun onbewuste beweging toenam: bij sommigen liep die honderden kilocalorieën per dag op, bij anderen bijna niet (Levine et al., 1999). Wie ongemerkt meer gaat bewegen als hij te veel eet, komt minder aan. Dat gebeurt onbewust.

Praktisch betekent dit twee dingen. Naast sporten kan het dagelijkse deel veel uitmaken voor je verbruik: minder lang stilzitten, vaker lopen of fietsen, vaker de trap nemen. En een verandering in je leven die je NEAT verlaagt (een andere baan, thuiswerken, een blessure, een auto in plaats van de fiets) kan je gewicht laten oplopen zonder dat je iets aan je eten hebt veranderd.

Waarom je eigen inschatting van wat je eet vaak te laag uitvalt

Dit is een veelvoorkomende bron van onbegrip rond gewicht. Er is een onderzoeksmethode die de werkelijke energie-inname van iemand kan bepalen zonder op zijn eigen opgave te vertrouwen: dubbelgelabeld water. Je drinkt water waarvan de waterstof- en zuurstofatomen een herkenbare variant zijn. Uit hoe snel die het lichaam verlaten, volgt hoeveel energie je over die periode hebt verbruikt.

Wanneer je die uitkomst vergelijkt met wat mensen zelf opgeven in een eetdagboek, blijkt de opgave structureel te laag: in overzichtsonderzoek gaat het gemiddeld om een onderschatting in de orde van 20 tot 30%. Bij mensen met overgewicht valt het verschil vaak groter uit (Dhurandhar et al., 2015). Het gaat om een bekend meetprobleem dat in vrijwel elke onderzochte groep terugkomt. Het komt door porties verkeerd inschatten, dingen vergeten die je tussendoor at en het onbewust weglaten van drinken, sauzen en restjes.

Dat verklaart de schijnbare tegenstelling. Iemand kan volkomen oprecht zijn wanneer hij zegt niet veel te eten, terwijl de energiebalans intussen keurig klopt. Daarom kan het verhelderend zijn om een paar weken echt alles op te schrijven of in een app bij te houden. Het doel daarvan is het verschil tussen gevoel en werkelijkheid zichtbaar te maken.

Wat ultrabewerkt voedsel doet

Sterk bewerkte producten leveren veel energie in weinig volume en verzadigen kort. Een bekende studie heeft dat effect onder gecontroleerde omstandigheden gemeten.

In die studie verbleven 20 deelnemers vier weken op een onderzoeksafdeling, waar al hun eten werd verstrekt. Ze kregen twee weken een ultrabewerkt menu en twee weken een onverwerkt menu, in willekeurige volgorde. De twee menu's waren gelijkgetrokken op energie, energiedichtheid, vet, suiker, zout en vezels. De deelnemers mochten in beide periodes eten zoveel ze wilden. In de ultrabewerkte periode aten ze ongeveer 500 kilocalorieën per dag meer en kwamen ze bijna een kilo aan. In de onverwerkte periode verloren ze ongeveer evenveel (Hall et al., 2019).

Het resultaat laat zien dat de bewerking zelf iets doet, en niet alleen de voedingswaarde van wat je eet. De waarschijnlijke verklaring is dat ultrabewerkt eten zachter is en sneller wordt gegeten, waardoor de verzadigingssignalen achterlopen op wat er al binnen is. Er zijn wel kanttekeningen: het was een kleine studie van korte duur. Welke eigenschap precies verantwoordelijk is, is ook nog niet duidelijk.

Waarom je lichaam gewicht verdedigt

Gewicht is geen passief saldo. Je lichaam heeft systemen die het gewicht verdedigen. Die verklaren zowel waarom aankomen bij sommige mensen makkelijk gaat als waarom afvallen daarna moeizaam blijft.

Leptine: de voorraadmeter

De centrale speler is leptine, een hormoon dat door vetweefsel wordt gemaakt en aan de hersenen doorgeeft hoeveel voorraad er is. Daalt de vetmassa, dan daalt leptine en gaat er een sterk honger- en energiebesparingssignaal uit.

Waarom meer leptine niet meer verzadiging geeft

Een veelgehoord misverstand is dat overgewicht een leptinetekort zou zijn. Het omgekeerde is waar: de leptinespiegel loopt vrijwel recht mee met de hoeveelheid vetweefsel, dus bij overgewicht is die juist hoog, terwijl het verzadigingssignaal minder effect heeft (Considine et al., 1996). Dat wordt leptineresistentie genoemd.

Daaruit volgt meteen waarom leptine als medicijn bij gewone vormen van overgewicht niets oplevert: het signaal is er al, het komt alleen niet aan. Het werkt wel bij de zeldzame aangeboren aandoening waarbij iemand helemaal geen leptine aanmaakt. Bij een kind met die aandoening normaliseerde het eetgedrag en daalde het gewicht fors onder leptinetherapie (Farooqi et al., 1999). Leptine werkt dus bij een echt tekort en niet bij resistentie. Daarom is een leptinebepaling bij gewoon overgewicht geen zinvolle test.

Waarom de honger na afvallen blijft

De aanpassing verdwijnt niet zodra je op gewicht bent. Bij mensen die tien weken lang fors waren afgevallen, stonden de honger- en verzadigingshormonen (leptine omlaag, ghreline omhoog) een vol jaar later nog steeds in de richting die eten aanmoedigt, samen met een hoger gerapporteerd hongergevoel (Sumithran et al., 2011). Dat verklaart waarom volhouden voor veel mensen zwaarder is dan afvallen zelf. Het laat ook zien dat terugkomend gewicht een biologische achtergrond heeft. Wat er na gewichtsverlies precies gebeurt en wat de kans op terugkomen verkleint, staat op de pagina over het jojo-effect.

Per hormonale factor: hoeveel gewicht hangt er echt mee samen?

Bij hormonale factoren loopt het verband vaak twee kanten op. Hoe zwaar elke hormoonas weegt, verschilt sterk en wordt online vaak te zwaar aangezet.

Schildklier

Dit is de bekendste medische oorzaak, waarvan het effect vaak wordt overschat. Bij een onbehandelde te langzaam werkende schildklier gaat het doorgaans om enkele kilo's. Een aanzienlijk deel daarvan is vastgehouden vocht in plaats van vetmassa. Na het instellen van schildkliermedicatie verliezen mensen dat vochtdeel vaak weer, maar het lost bestaand overgewicht meestal niet op. Omgekeerd betekent een normale TSH-waarde niet dat er niets aan de hand is. Het betekent alleen dat de schildklier het waarschijnlijk niet is.

Toch is uitsluiten hier verstandig. Een trage schildklier is eenvoudig te meten en goed te behandelen. De bijkomende klachten (kouwelijkheid, droge huid, traagheid, obstipatie) verbeteren met behandeling wel degelijk. De richtlijn is dat TSH de startwaarde is (NHG-Standaard Schildklieraandoeningen).

Cortisol en stress

Hier moet een scherp onderscheid worden gemaakt. Dat langdurige stress via eetgedrag en slaap op gewicht ingrijpt, is goed onderbouwd. Dat cortisol zelf bij de meeste mensen met overgewicht verhoogd is, is dat niet: de cortisolwaarden zijn bij het overgrote deel normaal.

Er is één situatie waarin cortisol werkelijk de oorzaak is: het syndroom van Cushing. Daarbij is sprake van een langdurig en sterk verhoogde cortisolspiegel, met een kenmerkend beeld van vetopslag rond de romp en in het gezicht, dunne huid, blauwe plekken, spierzwakte en paarse striae. Dat is zeldzaam en het wordt door een arts vastgesteld. Een cortisolmeting is daarom geen verklaring voor gewicht. Bij aanhoudende stressklachten kan een meting wel een momentopname van je cortisol geven. Met een extra meting op een ander moment kun je twee momenten van de dag vergelijken.

Testosteron bij mannen

Bij mannen loopt dit verband duidelijk twee kanten op. Een laag testosteron gaat samen met minder spiermassa en meer buikvet. Maar overgewicht verlaagt zelf ook het testosteron, onder andere omdat het enzym aromatase in vetweefsel testosteron omzet in oestrogeen. Zo ontstaat een cirkel die zichzelf versterkt (Grossmann, 2018).

Praktisch gevolg: bij een man met overgewicht en een licht verlaagd testosteron is het meestal niet zo dat het testosteron het gewicht veroorzaakte. Bij gewichtsverlies stijgt het testosteron bij veel mannen weer, zonder behandeling. Een losse waarde vertelt daarom niet welke kant het op is gegaan. Daarom hoort de beoordeling bij een arts.

Overgang en PCOS bij vrouwen

Rond de overgang daalt oestrogeen. Dat gaat samen met een verschuiving van vetopslag van heupen en benen naar de buik. Dat de vetverdeling verandert, is goed onderbouwd. Dat de overgang zelf de belangrijkste oorzaak van de gewichtstoename is, is minder hard: leeftijd, een geleidelijke afname van spiermassa, minder bewegen en slechter slapen lopen in diezelfde jaren mee. De verdeling verandert dus duidelijker dan het totaal.

Bij PCOS speelt insulineresistentie bij een groot deel van de vrouwen mee, ook bij een normaal gewicht. Dat maakt afvallen vaak moeizamer. Ook hier werkt het gunstig terug: bij gewichtsverlies verbeteren bij veel vrouwen zowel de cyclus als de klachten. Hoe het insulinemechanisme werkt, staat op de pagina over insulineresistentie.

Genetische aanleg: monogeen versus polygeen

De erfelijke component van overgewicht wordt geschat op 40 tot 70%. Die schatting komt uit tweeling- en familieonderzoek en is in een systematische review met meta-regressie bij elkaar gebracht (Elks et al., 2012). Twee dingen horen daarbij. Het percentage gaat over de verschillen tussen mensen binnen de onderzochte bevolking, niet over hoeveel van iemands eigen gewicht door genen komt. Die vraag beantwoordt zo'n getal niet. En het schuift mee met de omgeving: zouden alle mensen in een onderzoek precies hetzelfde eten en bewegen, dan bleven alleen de erfelijke verschillen over en zou het percentage juist hoger uitvallen, terwijl er aan de genen niets verandert. Daarnaast hoort er een onderscheid bij tussen twee heel verschillende vormen van erfelijkheid.

• Monogene vormen. Zeldzame mutaties in één gen met een groot effect, bijvoorbeeld in de leptinereceptor of in MC4R. Die geven ernstig overgewicht dat vaak al op jonge leeftijd begint, meestal met extreme honger. Dit is echte medische pathologie en het wordt door een arts of klinisch geneticus vastgesteld.
• Polygene aanleg. Honderden veelvoorkomende varianten met elk een klein effect, die samen de gewone spreiding tussen mensen verklaren (Locke et al., 2015). Dit is wat een consumenten-DNA-test bekijkt.

Dat verschil verklaart waarom de effecten in een leefstijl-DNA-test noodzakelijk klein zijn. Bij FTO, het best onderzochte gen, gaat het per risicovariant gemiddeld om enkele honderden grammen tot ruim een kilo lichaamsgewicht. Dat is op bevolkingsniveau goed meetbaar, maar bij een individu is het een klein deel van het verhaal.

Aanleg is bovendien deels te compenseren. In een meta-analyse van acht gerandomiseerde studies met 9.563 deelnemers reageerden dragers van de ongunstige FTO-variant even goed op leefstijlinterventies als anderen (Livingstone et al., 2016). Wat een DNA-test wel en niet kan zeggen, staat op de pagina over afvallen met een DNA-test.

Medicatie: per klasse, met het mechanisme

Medicatie is een factor om bewust na te gaan. Als die meespeelt, is er vaak iets aan te doen. Medicatie staat ook in de huisartsenrichtlijn expliciet genoemd als bijdragende factor bij overgewicht (NHG-Standaard Obesitas). De routes verschillen per middel. Dat maakt uit voor wat je ermee kunt.

• Corticosteroïden zoals prednison verhogen de glucoseafgifte door de lever, werken de opname in de spier tegen en stimuleren de eetlust. Bij langer gebruik en hogere doses is het effect op gewicht en vetverdeling duidelijk.
• Bepaalde antipsychotica grijpen in op receptoren die bij verzadiging betrokken zijn, waardoor de eetlust toeneemt. De verschillen tussen middelen binnen deze groep zijn groot.
• Sommige antidepressiva geven gewichtstoename, waarbij het per middel en per persoon flink verschilt. Bij een deel gebeurt er niets.
• Insuline en sulfonylureumderivaten verlagen de bloedsuiker en werken daarmee vetopslag in de hand. Bij een te lage bloedsuiker komt daar bijeten bovenop.
• Bètablokkers verlagen het energieverbruik licht en verminderen bij sommige mensen de neiging tot bewegen.
• Sommige anti-epileptica en soms hormonale anticonceptie worden ermee in verband gebracht, bij anticonceptie vooral als vochtretentie in de eerste maanden.

Slaap, slaapapneu en de omgeving

Bij structureel kort slapen daalt leptine en stijgt ghreline, met meer honger en meer trek in energierijk eten als gevolg. Dat is in experimenteel onderzoek bij gezonde jonge mannen gemeten (Spiegel et al., 2004). Daar komt bij dat wie slecht slaapt minder beweegt en meer uren wakker is waarin gegeten kan worden.

Obstructieve slaapapneu vormt een cirkel: de ademstops halen de nachtrust uit elkaar, wat overdag vermoeidheid en meer trek geeft, terwijl overgewicht de kans op slaapapneu juist vergroot. Het is goed behandelbaar. Behandeling maakt de rest vaak merkbaar makkelijker. Snurk je hard, stopt je ademhaling volgens je partner, of val je overdag in slaap, leg dat dan bij je huisarts neer.

Tot slot speelt de omgeving mee. Zonder die factor blijft het beeld te veel op het individu gericht. Onze genen zijn de afgelopen decennia niet veranderd, de omgeving wel: grotere porties, goedkoop en overal beschikbaar bewerkt eten, meer zittend werk, meer schermtijd, minder lopen en fietsen. Ook opleidingsniveau, inkomen en de buurt waarin iemand woont hangen aantoonbaar samen met de kans op overgewicht. Dat verklaart een groot deel van de toename op bevolkingsniveau. Daarom is het onterecht om overgewicht als een persoonlijk tekort te zien.

Bloedsuiker en insuline: welke kant loopt het verband op?

Overgewicht draagt sterk bij aan insulineresistentie, vooral wanneer het vet rond de organen in de buik zit. Insulineresistentie houdt de situatie daarna mede in stand, zodat de twee elkaar versterken. Online wordt vaak een sterkere versie verteld: insuline zou de hoofdoorzaak van overgewicht zijn. Die versie wordt door onderzoek echter niet ondersteund.

Wat de koolhydraat-insulinehypothese beweert

De gedachte is bekend: koolhydraten verhogen insuline, insuline remt de vetafbraak, dus koolhydraten maken dik. Calorieën zouden er volgens die gedachte minder toe doen. Die voorstelling is aantrekkelijk omdat ze een duidelijke schuldige aanwijst en een simpele oplossing geeft.

Het probleem is dat de voorspelling die eruit volgt niet uitkomt. Als insuline de sleutel was, zou een koolhydraatarm dieet bij gelijke energie-inname meer vet moeten laten verdwijnen dan een vetarm dieet. In gecontroleerde studies waarin de energie-inname wordt gelijkgehouden, is dat voordeel niet te zien. De verschillen zijn klein en gaan soms de andere kant op (Hall & Guo, 2017).

Wat er gebeurt als je mensen vrij laat kiezen

In de praktijk eten mensen niet met een vastgestelde energie-inname, dus een relevantere vraag is: werkt de ene aanpak beter als je mensen vrijlaat? In een gerandomiseerd onderzoek onder 609 volwassenen, twaalf maanden lang, met een vetarm of een koolhydraatarm dieet, was het gemiddelde gewichtsverlies na een jaar in beide groepen vrijwel gelijk. De spreiding binnen elke groep was enorm (van tientallen kilo’s verlies tot toename) en veel groter dan het verschil tussen de groepen (Gardner et al., 2018).

Voor de praktijk betekent dit dat de vraag ‘welk dieet is het beste’ minder oplevert dan de vraag ‘welke aanpak houd ik vol’. In datzelfde onderzoek werd overigens gekeken of het genotype of de insulinesecretie voorspelde wie op welk dieet beter reageerde. Dat verband werd niet gevonden.

Wat insulineresistentie wel doet

Hiermee is insulineresistentie niet onbelangrijk geworden. Ze maakt afvallen voor veel mensen moeizamer, via meer trek, sneller terugkerende honger en energiedips. Zo houdt ze de situatie mede in stand. Tegelijk werkt het gunstig terug: al een bescheiden gewichtsverlies verbetert bij veel mensen de insulinegevoeligheid meetbaar. Het volledige mechanisme staat op de pagina over insulineresistentie.

Stress en cortisol: wat het onderzoek wel en niet laat zien

Over stress en gewicht wordt in populaire bronnen veel meer zekerheid gesuggereerd dan het onderzoek biedt.

Het syndroom van Cushing: een duidelijk verband

Dat cortisol gewicht kan beïnvloeden, staat buiten twijfel: bij het syndroom van Cushing, waarbij het lichaam langdurig veel te veel cortisol maakt, ontstaat een kenmerkend beeld met vetopslag rond de buik, in het gezicht en tussen de schouderbladen. Datzelfde beeld zie je bij langdurig gebruik van corticosteroïden. De route bestaat dus.

Gewone stress: een veel minder duidelijk verband

De stap van ‘cortisol kan dit’ naar ‘jouw drukke leven verklaart jouw gewicht’ is een grote. Een losse cortisolbepaling zegt bij gewone stress weinig over je cortisol op langere termijn, omdat de waarde een sterk dagritme heeft en per moment sterk wisselt. Onderzoek met haarcortisol, dat over een langere periode meet en dus minder van het moment afhangt, vond in een bevolkingsonderzoek onder 2.527 mensen van 54 tot 87 jaar wel een verband tussen hogere langetermijncortisol en een grotere buikomvang en een hoger gewicht (Jackson et al., 2017).

Daar horen twee kanttekeningen bij. Het is een observatie op één moment, dus de richting staat niet vast: overgewicht beïnvloedt de cortisolstofwisseling ook zelf. En de verbanden waren statistisch duidelijk maar in omvang bescheiden. Het gaat om een van de factoren en niet om de hele verklaring.

Wat dat betekent voor meten

Een cortisoltest geeft een momentopname van je cortisol op het moment van afnemen. Met een extra meting op een ander moment kun je twee momenten van de dag vergelijken. Dat kan nuttig zijn bij aanhoudende stressklachten. Wat die test niet doet, is vaststellen dat stress de oorzaak van je gewicht is. Het syndroom van Cushing is een diagnose die via de huisarts en een internist loopt, met specifiek onderzoek. Een thuistest is daar niet voor bedoeld.

Praktisch gezien is wat er rond stress gebeurt een beter aanknopingspunt dan de cortisolwaarde: stress verstoort de slaap en slaaptekort verhoogt aantoonbaar de honger (Spiegel et al., 2004). In die keten kun je zelf iets veranderen.

Wanneer onderzoek zinvol is en wat het niet kan

Er bestaat geen bloedtest en geen DNA-test die vaststelt waarom jij overgewicht hebt. Bij de gewone, polygene aanleg dragen honderden varianten elk een fractie bij. De huisartsenrichtlijn benadert overgewicht ook uitdrukkelijk multifactorieel en niet als één aanwijsbare oorzaak (NHG-Standaard Obesitas). Wat bloedonderzoek wel kan, is bijdragende factoren in beeld brengen of uitsluiten. Dat is vooral zinvol wanneer er iets bij is dat ernaar vraagt: gewichtstoename met vermoeidheid en kouwelijkheid, aanhoudende vermoeidheid, een grotere buikomvang met diabetes in de familie, of klachten die bij een hormonale oorzaak passen.

Wat de uitslag dan doet, is richting geven: een normale schildklierwaarde haalt die verklaring van tafel, een verhoogde HbA1c laat zien dat de glucoseregulatie meedoet. Wat de uitslag niet doet, is je gewicht verklaren. Een normale uitslag betekent ook niet dat je klachten er niet zijn. Voor de vervolgstap is een gesprek met je huisarts of een diëtist bijna altijd waardevoller dan een extra losse waarde.

Deze uitgebreide toelichting is bedoeld als achtergrond en is geen persoonlijk medisch advies. Overgewicht heeft vrijwel altijd meerdere oorzaken. Wat hier staat, beschrijft wat kan meespelen en niet wat bij jou het geval is.